Alimentazione, Sport e Dimagrimento

Non è una novità. Grasso e riduzione delle aspettative di vita è una correlazione nota già dagli anni ’50 del secolo scorso, quando la Metropolitan Life, compagnia statunitense di assicurazione sulla vita, modulava il premio assicurativo secondo una scala crescente in rapporto all’aumento del peso. A distanza di decenni, nessuna smentita tra obesità e precoce puzza d’avello. Anzi, nel 2002 l'Organizzazione Mondiale della Sanità riproponeva il sovrappeso come la quinta delle dieci principali cause di morte, relazionandolo nei Paesi occidentali a una perdita di 7,4 anni di vita.

La correlazione tra obesità e aumento della mortalità è da anni predetta con una semplice formula alla portata di tutti: il Body Mass Index (BMI) o indice di massa corporeo. E’ sufficiente dividere il proprio peso per l’altezza al quadrato in metri. Ne risulterà un numero che sarà specchio delle nostre aspettative di vita, statisticamente parlando. Per essere più precisi, il BMI è un indicatore prognostico dello stato di salute di un individuo adulto tra i 18 e i 60 anni. Quanto più sarà vicino o, addirittura, oltre il valore di 40, tanto più elevate saranno le possibilità di morire precocemente per tutte le cause (infarto, tumore…). Ma anche un BMI troppo basso si associa a ridotte aspettative di vita, soprattutto per malattie legate all’apparato respiratorio o digerente. Facciamo un esempio: se peso 70 kg e sono alto 1,80 mt avrò un BMI di 21,6 (70/1,80x1,80). Un risultato compreso tra 19 e 24,9 indica che sono normopeso, tra 25 e 30 sovrappeso, tra 30 e 35 obeso di grado I, tra 35 e 40 obeso di grado II e sopra il valore di 40 sarei classificato come obeso di grado III.

I bambini e i ragazzi presentano una grande variabilità nella composizione corporea durante la crescita e tra maschi e femmine. Partono grassocci e si snelliscono con l’età: nel neonato la massa di grasso diminuisce vistosamente dopo il primo anno di vita. Dopo i 6 anni si ingrassa di nuovo. Le cellule adipose diventano più grosse e iniziano a moltiplicarsi. Trasformazione particolarmente evidente nelle ragazze durante la pubertà, le quali potranno avere una massa grassa consistente.

Per questo sono state create delle tabelle ad hoc per calcolare il BMI in età evolutiva

Non sempre il BMI registra una correlazione diretta con un aumento di mortalità. Soprattutto se si superano i 65 anni e si è semplicemente sovrappeso. Questa è la conclusione della meta-analisi pubblicata su Obesity review nel 2007 e che recita testualmente: “…un BMI nell'intervallo sovrappeso non è associato ad un rischio significativamente aumentato di mortalità negli anziani, mentre un BMI nell'intervallo moderatamente obeso è associato solo a un modesto aumento del rischio di mortalità.”

Non solo il grasso ci espone ad un rischio di mortalità più elevato. Anche la tanto agognata magrezza rappresenta, nelle statistiche del BMI, un fattore limitante in tal senso (BMI < 18). Tant’è che si è stilata una tabella che identifica il tipo di malnutrizione correlata al BMI di un soggetto sottopeso.

The Lancet nel 2009 ha pubblicato il resoconto di un’analisi collaborativa di 57 studi che hanno coinvolto quasi 900.000 persone. L’obiettivo era di correlare il BMI sia con tutte le cause di mortalità sia con le cause di mortalità specifica. La mortalità è risultata più bassa, tra uomini e donne, nei valori di BMI compresi tra 22,5 e 25 kg/mt2. I guai iniziano col sovrappeso: già per 5 kg/mt2 sopra questa media si registra un aumento del 30% di tutte le cause di morte, del 40% delle morti per problemi cardiaci, del 60-120% delle morti per problemi di diabete, ai reni e al fegato, del 10% delle morti per tumore e del 20% delle morti per problemi respiratori e per tutte le altre cause.

Sotto il valore-soglia di 22,5 il BMI è stato associato (associazione inversa) ad un aumento della mortalità legata a malattie respiratorie e cancro al polmone, correlazione molto più significativa tra i fumatori che tra i non fumatori. Dunque, secondo The Lancet, anche se il girovita o il rapporto vita-fianchi potrebbero fornire informazioni supplementari, il BMI si è rivelato di per sé un forte predittore di mortalità generale, sia sopra che sotto il range ottimale di 22,5-25. L'indice di mortalità progressivo sopra di questo intervallo è dovuto principalmente alla malattia vascolare e probabilmente è in gran parte causale. A 30-35 kg/mt2, la sopravvivenza media diminuisce di 2-4 anni, a 40-45 kg/mt2, viene ridotta di 8-10 anni.

L'aumento di mortalità riscontrato anche sotto il valore di 22,5 kg/mt2 è dovuto principalmente alle malattie correlate al fumo, ma non è completamente spiegato.

Se sei uno sportivo piuttosto muscoloso e magro, il BMI non fa per te: il grosso peso dei muscoli ti collocherebbe nel “girone” degli obesi, dato che la formula fa riferimento al peso come valore assoluto, senza tenere in considerazione la composizione corporea.

Nel 2010, Stroke ha pubblicato una meta-analisi di studi di coorte che includeva più di 2 milioni di partecipanti e quasi 31.000 ictus registrati. Obiettivo: trovare correlazioni tra BMI e ictus. Conclusione: “Sovrappeso e obesità sono associati ad un incremento progressivo di rischio ictus ischemico, indipendentemente da età, stile di vita e altri fattori di rischio cardiovascolare.” Mentre dopo un ictus, le possibilità di morte per tutte le cause o per cause cardiovascolari sono significative solo per i giovani con un elevato BMI, mentre diminuiscono per gli anziani, pur sovrappeso o obesi (Stroke, 2009).

Nel 2013 la prestigiosa rivista JAMA ha pubblicato una metanalisi di studi che si è occupata di correlare lo stato di forma ponderale con la mortalità per qualsiasi causa, selezionando 141 studi (i migliori) tra i 7034 setacciati. I risultati hanno confermato la fatale correlazione, pur con qualche attenuazione rispetto al passato. L’obesità di grado II e III è associata ad un aumento significativo di tutte le cause di morte, mentre quella di grado I (BMI 30-35) non ha mostrato una correlazione con un livello di mortalità più elevato. Buona notizia per chi ha solo qualche chilo in più, ma in generale. Perché se quei chili in più si localizzano sulla pancia, all’altezza dei visceri, la festa è finita. Come vedremo più avanti.

Il BMI ci dà una stima di un sovrappeso aspecifico, generale e il relativo indice di rischio. Se si vuole avere una valutazione prospettica ancora più accurata del nostro indice di rischio cardiovascolare bisogna considerare la localizzazione del grasso (centrale/periferica/sottocutanea/viscerale). Dobbiamo perciò sapere se siamo più grassi semplicemente sotto-pelle, magari marcatamente nella zona gluteo-femorale (grasso tipicamente femminile) o all’altezza dei visceri nella zona sterno-addominale. L’esigenza di collocare distrettualmente il grasso fa la differenza nelle aspettative di vita di una persona. Se il grasso tipicamente femminile, quello gluteo-femorale, rappresenta un fattore di poca importanza nell’insorgenza di malattie cardiovascolari (ipertensione, diabete, ipetrigliceridemia, resistenza insulinica…), così come lo è il grasso sottocutaneo, diventa un serio problema accumulare grasso nella zona addominale, in particolare profondamente, dietro la parete addominale, all’altezza dei visceri (tipicamente maschile).

Che cosa rende così inviso il grasso viscerale? Quali problematica lo accompagnano? Gli Istituti Superiori di Sanità Italiana e Americana (studio pubblicato su “Diabets”) hanno trovato una relazione di causa-effetto tra grasso addominale e aumento del rischio di diabete e infarto. In particolare, è il grasso viscerale a produrre l’aumento di una molecola infiammatoria: l’interleuchina 6. Ma non solo. The Lancet ha pubblicato uno studio condotto su 168.159 pazienti infartuati: al momento dell’infarto un’elevata obesità addominale affliggeva il 46,5% degli uomini e il 45,6% delle donne.

L’obesità addominale da sola aumenta di oltre il doppio il rischio di infarto nella popolazione in esame rispetto a quella di controllo. Inoltre, sempre la sola obesità pare responsabile di quasi un infarto su cinque in entrambi i sessi.

Le donne caratterizzate da obesità periferica (“pere”) col grasso distribuito per via sottocutanea in aree gluteo-femorale e parte inferiore dell’addome sono a basso rischio di complicazioni metaboliche.

Al contrario, gli uomini con obesità sterno-addominale (“mele”) accumulano grasso sottocutaneo e viscerale e sono più inclini a problemi metabolici e cardiovascolari, in particolare quando i depositi di grasso viscerale sono abbondanti.

Se dal punto di vista salutistico il destino del grasso viscerale è fatale per l’uomo, quanto al dimagrimento la situazione si ribalta: il grasso gluteo-femorale femminile è molto resistente agli ormoni “brucia grasso” (adrenalina, noradrenalina…) e ben difeso da ormoni ed enzimi accumula-grasso (estrogeni, lioprotein-lipasi)

• Intereluchina-6 ( IL-6 associata a cardiopatie e diabete ), propeptide infiammatorio secreto dall’adipocita. La sua secrezione è legata non solo alla massa grassa, ma anche a quella di TNFα. Il rilascio di IL-6 aumenta col cancro.

• Tumor Necrosis Factor (TNFα) alfa, associato a sua volta ad un incremento della proteina C-reattiva. Quest’ultima è un marcatore infiammatorio legato ad un aumento di infarto . Inoltre il TNF promuove la resistenza all’insulina dell’adipocita

· Citochine e TNFα prodotte dal tessuto adiposo viscerale (VAT=Visceral Adipose Tissue)

attivano componenti della via infiammatoria come il Fattore Nucleare K-B (NFkappaB)

• Un inibitore dell’attivatore del plasminogeno (PAI-1). Quest’ultima adipochina proinfiammatoria riduce la possibilità che si sciolgano coaguli nei vasi e quindi aumenta la formazione di trombi. Il PAI-1 sale con l’obesità.

· Resistina, adipochina che promuove la resistenza all’insulina da parte dei tessuti periferici. Aumenta in proporzione al grado di obesità.

b) perché promuove una diminuzione di adiponectina, sostanza antiinfiammatoria che migliora la resistenza all’insulina e diminuisce l’aterosclerosi arteriosa, il che significa migliorare

l’infiammazione vascolare (Int J Obes (Lond). 2008 Dec.). La sua diminuzione è inoltre correlata ad un aumento del catabolismo dell’apolipoproteina 1 (Apo 1), quella legata alla formazione dell’HdL (Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006)

c) aumenta il numero di macrofagi (globuli bianchi), importanti baluardi di certe infezioni, ma che come effetto collaterale hanno quello di richiamare altre sostanze pro-infiammatorie come il Tumor Necrosis Factor α (TNFα). Oltre a promuovere citochine pro-infiammatorie, i macrofagi darebbero anche il via all’insulino-resistenza (Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28; 1304-10).

d) favorisce l’aumento di acidi grassi liberi

aumento di trigliceridi, di LdL e iperglicemia

e) i muscoli privilegiano questi acidi grassi liberi come fonte d’energia, risparmiando il glucosio che così aumenta i suoi valori nel sangue

iperglicemia e iperinsulinemia

f) il grasso viscerale aumenta la produzione di cortisolo che, a sua volta, aumenta la produzione di adrenalina, ormone vasocostrittore

ipertensione

IL GRASSO DI TIPO “ANDROIDE”, VISCERALE, E’ QUELLO LEGATO ALLO SVILUPPO DI:

Insomma, a differenza del grasso sottocutaneo, il grasso viscerale si comporta come un vivace organo endocrino che rilascia ormoni e sostanze a carattere infiammatorio che conducono allo sviluppo di diabete, ipertensione e insulino-resistenza. Tradotto: il grasso viscerale non è un buon viatico per la salute del cuore, a causa della promozione di una condizione cronica di infiammazione, anticamera dell’insulino-resistenza. (J Am Soc Nephrol., 2004)

L’European Journal of Clinical Nutrition, nel Marzo 2013 ha pubblicato una revisione sistematica e una analisi di meta-regressione per esaminare le correlazioni tra obesità generale, obesità addominale e la loro combinazione con la mortalità per tutte le cause. Coinvolti 689.465 partecipanti e registrate 48.421 morti tra 5-24 anni di ricerca. Una meta-analisi di ottima qualità, dunque.

I sistemi di misura presi in esame sono stati il Body Mass Index (BMI), il rapporto vita-fianchi, la circonferenza della vita e il rapporto vita-altezza. Gli studi selezionati hanno coinvolto 689.465 persone tra le quali si sono registrati 48.421 decessi nell’arco di 5-24 anni. Risultato: sia l’obesità generale che addominale hanno confermato una significativa correlazione con la mortalità. Essere obesi in generale così come esserlo solo a livello addominale, riduce le aspettative di vita. BMI e girovita hanno mostrato una correlazione a U o a Jgirovita e il rapporto vita-fianchi, ci danno informazioni indipendenti da quelle relative all’obesità in generale, come fa il BMI e quindi dovrebbero essere usate nella pratica clinica, in associazione al BMI, per valutare i rischi di mortalità correlati all’obesità. nei confronti della mortalità. Cosa significa? Che le aspettative di vita si riducono ai due estremi: sia quando si è troppo grassi, ma anche quando si è troppo magri. Con un rischio di mortalità sbilanciato verso l’obesità quando la curva è a J. Le misure specifiche di obesità addominale, conclude la metanalisi, quali il girovita e il rapporto vita-fianchi, ci danno informazioni indipendenti da quelle relative all’obesità in generale, come fa il BMI e quindi dovrebbero essere usate nella pratica clinica, in associazione al BMI, per valutare i rischi di mortalità correlati all’obesità.

La forte correlazione tra grasso viscerale e incidenza di malattie cardiovascolari ha portato alla formulazione di semplici misurazioni specchio fedele di un accumulo distrettuale di grasso: LA CIRCONFERENZA DELLA VITA e IL RAPPORTO VITA-FIANCHI. L’analisi di meta-regressione di studi prospettici pubblicata nel 2007 sull’European Heart Journal notava come l’incidenza di problematiche cardiovascolari cresceva sia negli uomini che nelle donne al crescere della circonferenza della vita e del rapporto vita-fianchi. In particolare, ogni aumento di 1 cm della vita si associa al 2% di aumento di rischio relativo di incidenza di eventi cardiovascolari; mentre ogni aumento di 0,1 nel rapporto vita-fianchi si associa ad un incremento del 5% di rischio relativo di infarto.

Come recitano le conclusione di una review pubblicata nel 2004 su Minerva Endocrinology:

“ll tessuto adiposo secerne non solo gli acidi grassi non esterificati che contribuiscono alla dislipidemia aterogenica, steatosi e lipotossicità. Questo organo è anche un sistema endocrino attivo e paracrino. Può secernere fattori pro-infiammatori, fattori di resistenza pro-insulinica e altre citochine e ormoni che possono contribuire a ipertensione e fibrinolisi”

UOMO

DONNA

2 cm sopra l’ombelico

< 94 cm	zona tranquilla
Da 94 a 101 cm	zona pericolosa
> 101 cm	zona molto pericolosa

< 80 cm	zona tranquilla
Da 80 a 87 cm	zona pericolosa
> 87 cm	zona molto pericolosa

LA RIDUZIONE DI 1 CM DI GIRO VITA CORRISPONDE AD UNA RIDUZIONE DEL 4% DEL GRASSO VISCERALE

QUINDI 10 CM IN MENO SULLA VITA CORRISPONDONO A -40% DI GRASSO VISCERALE

VITA

5 cm sopra l’ombelico

FIANCHI

grande trocantere, nel punto più largo

VITA

punto più stretto

FIANCHI

grande trocantere, nel punto più largo

UOMO

< 0,94 ginoide

0,94-0,99 intermedio

> 0,99 androide

DONNA

< 0,78 ginoide

0,78-0,94 androide

> 0,84 androide

Nota: In una review pubblicata nel 2008 sulla rivista Arteriosclerosis Thromb. Vascular Biology, Desprès suggerisce che un indicatore ancora più preciso di presenza di obesità viscerale è l’associazione tra un elevato girovita un elevato livello dei trigliceridi a digiuno

Nel 2007 l’European Heart Journal pubblica una metanalisi di regressione di studi di prospettiva per confermare l’associazione tra obesità e incidenza di malattie cardiovascolari. Come? Grazie a due semplici misurazioni: la vita o il rapporto vita-fianchi. Vengono presi in esame 15 articoli che hanno coinvolto, in totale, 258.114 partecipanti tra cui 4.355 avevano avuto un problema cardiovascolare. Gli studi registravano di continuo le variazioni della vita e del rapporto vita-fianchi. Si è notato che per un aumento dell’1% del girovita, il rischio relativo di incidente cardiovascolare aumentava del 2%. Ancor più importante è stata la correlazione trovata tra incremento del rapporto vita-fianchi e malattie cardiovascolari. In ogni caso, sia il girovita che il rapporto vita-fianchi sono stati ascritti in maniera significativa tra i parametri di valutazione di rischi cardiovascolari.

COMBINAZIONE BMI-GIROVITA/RAPPORTO VITA-FIANCHI PER UNA VALUTAZIONE PIU’ ACCURATA

Abbiamo visto come il grasso addominale, valutato attraverso la circonferenza addominale o il rapporto vita-fianchi sia una spia di rischio più sensibile rispetto al BMI da solo. Statisticamente, queste misure antropometriche (circonferenza addominale e rapporto vita-fianchi) permettono di rilevare la presenza di tessuto viscerale adiposo con tutta una serie di problematiche connesse (insulino resistenza, dislipidemia e ipertensione). La combinazione del BMI con il dato della circonferenza vita rappresenta un valore aggiunto perché possiamo verificare un aumentato indice di rischio in un soggetto con BMI normopeso, ma con una misura del girovita superiore a 102 cm. Oppure il dato del girovita può essere un’aggravante all’interno di un quadro già compromesso da un BMI superiore a 35.

Per qualsiasi valore di BMI, una circonferenza addominale superiore di 5 cm rispetto “all’ideale” aumenta il rischio del 17% negli uomini e del 13% nelle donne; mentre un incremento del rapporto vita-fianchi di 0,1 aumenta il rischio del 34% negli uomini e del 24% nelle donne.

Enorme il vantaggio di queste indagini di primo livello basate solo sulla misurazione di altezza, peso e circonferenze: di basso costo, facili, rapide e attendibili.

Una revisione di studi (Nutrition Research Reviews, 2010) e due meta-analisi (Journal of Clinical Epidemiology,2008;Obesity Reviews,2012) hanno sancito la superiorità della circonferenza vita e del rapporto vita-altezza quali predittori di rischio cardiometabolici in uomini e donne con obesità centrale. Mostrando un’affidabilità superiore rispetto alla rilevazione di uno stato di obesità generale, limite del BMI. Il rapporto vita-altezza, l’entrata più recente nell’ambito dei predittori di mortalità, ha mostrato una correlazione ancor più significativa del girovita tra obesità addominale e rischio malattia cardiometabolica, con una spiccata tendenza a correlarsi con disordini quali: ipertensione, diabete, malattie coronariche, dislipidemie. La meta-analisi di Obesity Reviews ha raccolto i migliori studi relativi a 300.000 persone di differenti gruppi etnici e ha chiosato con il monito: “Mantenete il vostro girovita meno della metà della vostra altezza”

Brutte notizie per chi crede che la liposuzione conceda di prendere due piccioni con una fava: guadagnare in estetica e in salute. Chiara la conclusione dello studio pubblicato nel 2012 dalla rivista J Clin Endocrinol Metab.: donne sane e normopeso sottoposte ad un intervento di modesta liposuzione addominale hanno mostrato, se non allenate, un aumento del 10% del grasso viscerale a 6 mesi dall’operazione, concomitante ad un calo del metabolismo basale. Solo il gruppo di donne allenate poteva vantare di andare in controtendenza a 6 mesi dall’operazione. Gastroenterology, nel 2010, giunge ad una conclusione simile dopo uno studio effettuato su 22 pazienti obesi sottoposti ad asportazione chirurgica del grasso viscerale tramite la rimozione del grande omento da solo o in combinazione con un by pass gastrico: a 3 mesi dall’omentectomia non è stato registrato alcun miglioramento della sensibilità insulinica e dei fattori di rischio cardiovascolare. Nel 2011, la rivista Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity esibisce un atteggiamento tiepido nel rapporto tra liposuzione e riduzione dei fattori di rischio, a causa dell’esiguo numero di studi a riguardo. Tuttavia riconosce che i pochi disponibili non hanno mostrato alcuna beneficio della liposuzione su uno o più fattori di rischio cardiovascolare. Anzi, studi sugli animali avrebbero mostrato una ricrescita compensativa di grasso nei siti di stoccaggio non toccati dalla liposuzione. In ogni caso i ricercatori auspicano di associare alla liposuzione l’esercizio fisico, almeno per attenuare l’ingrassamento compensativo dei depositi di grasso intatti ed esercitare un effetto positivo (forse anche sinergico alla liposuzione) sulla sensibilità insulinica. Tutto questo in via teorica, dato che gli stessi ammettono la mancanza di studi circa i possibili benefici della combinazione tra liposuzione e sport.

Tornando indietro al 2006, la prestigiosa rivista International Journal of Obesity pubblicava uno studio nel quale seguiva i cambiamenti di sensibilità all’insulina, degli acidi grassi liberi, del glucosio e delle adipochine (IL-6, angiotensina II, leptina, PAI-1, adiponectina e TNF-alpha) in 15 donne sovrappeso o obese in età premenopausale e sottoposte ad intervento di liposuzione addominale. Queste valutazioni sono state effettuate sia ad un giorno che ad un mese dall’operazione. Risultato: dopo un mese gli acidi grassi liberi sono diminuiti fino al 30%, mentre la sensibilità all’insulina è diminuita solo nel gruppo delle obese, ma non nelle donne sovrappeso. Ad un mese dall’operazione non c’è stato alcun mutamento del livello di adipochine. Lo studio ha dimostrato effetti contraddittori circa il miglioramento del profilo di rischio ad un mese dalla liposuzione addominale. Solo le pazienti obese hanno migliorato la sensibilità all’insulina.

Nel 2004 il New England Journal of Medicine ha valutato l’effetto di grandi volumi di liposuzione addominali su fattori di rischio cardiovascolare in donne con obesità addominale a 3 mesi dall’intervento. Risultato: la liposuzione non ha alterato significativamente la sensibilità all'insulina dei muscolo, fegato, o tessuto adiposo, non ha alterato significativamente le concentrazioni plasmatiche di proteina C-reattiva, interleuchina-6, fattore di necrosi tumorale alfa e adiponectina, e non ha influenzato in modo significativo altri fattori di rischio per la malattia coronarica (pressione sanguigna, glicemia, concentrazione di lipidi plasmatici). Togliere massa grassa di per sé, grazie ad una operazione, conclude lo studio, non garantisce i benefici metabolici della perdita di peso.

Anche la rivista Obesity, nel 2008, ha portato le prove che una massiccia liposuzione di grasso sottocutaneo addominale (SAT) non modificava i fattori di rischio cardiovascolari in soggetti affetti da obesità addominale tra le 10 e le 208 settimane dopo l’intervento. Sono stati considerati, a tal fine: insulino resistenza, pressione sanguigna, livelli di trigliceridi, HdL e LdL.

Ad onor di cronaca riportiamo anche l’esito dello studio tutto italiano pubblicato nel 2004 su Br J Plast Surg. Lo studio dall’esito molto incoraggiante aveva il patrocinio del titolare della cattedra di chirurgia plastica e ricostruttiva di un ateneo italiano. Nella ricerca sono state coinvolte 30 donne obese (BMI 30-45), sane in età premenopausale sottoposte ad intervento di liposuzione massiva (aspirati 2,7 kg di grasso in media) e 30 donne normopeso (BMI 25). Lo studio ha dimostrato che a 6 mesi dall’operazione nelle donne obese c’è stato un miglioramento della sensibilità insulinica e di tutti i marker di infiammazione vascolare (IL-6, IL-18 e TNF-alpha) il che corrisponde ad una riduzione dei rischi cardiovascolari. Il risultato era direttamente proporzionale alla quantità di grasso aspirata.

Altrettanto positivi si sono dimostrati gli studi pubblicati su riviste legate alla chirurgia estetica: Plastic Reconstruction Surgery e Aestethic Journal of Surgery. Entrambe le ricerche condotte su pazienti sottoposte ad interventi massivi di liposuzione hanno dimostrato una riduzione degli indicatori di rischio (pressione arteriosa, livelli di insulina a digiuno e livelli di colesterolo…)

Sì, ma solo grazie all’esercizio fisico aerobico ad alta intensità. Così ha concluso la revisione sistematica pubblicata nel 2007 dalla rivista International Journal of Obesity. Solo un’attività fisica di almeno 10 Met di intensità (camminata veloce, corsa leggera…) ha dimostrato di ridurre il grasso viscerale in 582 soggetti obesi e sani.

Abbiamo parlato della correlazione tra obesità, misurata attraverso il BMI (peso/altezza al quadrato, in metri) o obesità addominale (girovita, rapporto vita-fianchi, vita-altezza) e la possibilità accertata di morire per tutte le cause precocemente rispetto a una persona normopeso o leggermente sovrappeso. Per la cronaca, nel 2007 gli USA registrarono 34.000 casi di cancro negli uomini e 50.500 nelle donne riconducibili all’obesità (studio SEER-NCI).

Non basta l’obesità a fare da spada di Damocle. Già i sedentari normopeso si fregavano le mani al pensiero di essere al riparo da una precoce dipartita. Purtroppo non è così. C’è un altro elemento fortemente predittivo di scomparsa prematura ed è legato alla propria CAPACITÀ DI RESISTENZA AEROBICA.

Sì, avete capito bene: avere “fiato” grazie all’allenamento aerobico (corsa, bike, nuoto, sci…) è un ottimo viatico per chi vuole vivere a lungo. Soprattutto se l’allenamento aerobico è intenso (non strenuo). A tal punto che gli anglosassoni, pionieri nella ricerca, hanno coniato lo slogan: “Better fat but fit, than not fat but unfit”. Tradotto: meglio grassocci, ma in forma, piuttosto che magri, ma fuori forma. Meglio un po’ di pancia, ma con un VO2 max di 50 (il VO2 max misura il vostro livello di resistenza) che magri con un VO2 max di 30.

L’inattività fisica aumenta il rischio di mortalità per tutte le cause, dove le malattie cardiovascolari fanno la parte del leone, seguite a stretto giro di posta da diabete e cancro al colon.

Il 30% almeno delle morti legate a problemi di cuore, diabete e cancro al colon sono riconducibili alla vita sedentaria.

Se alla sedentarietà sommiamo l’obesità le prospettive peggiorano nettamente (Obesity Review, 2003). Il nostro organismo è frutto di un lento processo evolutivo che ha premiato, in termini di sopravvivenza, chi mostrava una migliore tolleranza alla fatica. Prerequisito di vitale importanza in un mondo dove il cibo si guadagnava al prezzo di faticose battute di caccia e marce estenuanti che tenessero il passo delle migrazioni animali. L’uomo attuale dei paesi sviluppati si trova in un mondo rovesciato, dove la fatica fisica è stata ridotta ai minimi termini in nome del comfort. E il cibo sempre a portata di mano. Purtroppo la comodità e l’alienazione del concetto di fatica sono nemici della salute. Il nostro organismo richiede impegno fisico per la sua manutenzione. Senza di esso iniziano i problemi, anche seri.

Anche la FUNZIONE POLMONARE rappresenta un predittore di mortalità a lungo termine nella popolazione generale.

Così conclude lo studio prospettico (Buffalo Health Study, Chest, 2000) che ha seguito per 29 anni 554 uomini e 641 donne tra i 20 e gli 89 anni. La funzione polmonare veniva misurata tramite FEV1 (quantità di aria emessa nel primo secondo di una espirazione forzata) e dimostrava una correlazione inversa con la mortalità per tutte le cause. Meno capacità polmonare, maggiore mortalità. La stessa rivista, nel 2005 pubblica una review con una conclusione che suffraga quella dello studio precedente: “C'è una forte evidenza epidemiologica che configura il FEV1 ridotto (capacità polmonare ridotta n.d.r.) come un marker per la mortalità cardiovascolare indipendente da età, sesso e storia di fumo.”

Se vogliamo avere una stima (statistica) della nostra longevità dobbiamo fare ricorso al BMI, cioè al rapporto peso/altezza al quadrato. La sua correlazione con la mortalità si attenua con l’età: gli over 65 della categoria sovrappeso non corrono rischi maggiori, stando al solo BMI. Il BMI si accompagna però a qualche limite: valuta il peso in generale, non valuta il grasso localizzato, soprattutto quello di natura viscerale, non fa un distinguo tra massa magra e massa grassa, penalizzando gli sportivi muscolosi. Una valutazione più accurata dei rischi di mortalità collegati al sovrappeso viene da quelle formule che trovano la loro cifra nella misura del girovita (circonferenza vita, rapporto vita-fianchi, rapporto vita-altezza), zona di deposito elettiva per quel grasso fatale per la salute (grasso viscerale). In questo ambito, il rapporto vita-altezza pare sia il predittore più gettonato nel ruolo di protagonista. Combinare il BMI e girovita o il rapporto vita-fianchi ci dà delle informazioni che il BMI da solo non è in grado di fornire, smascherando magari un apparente normopeso da BMI che in realtà porta un silenzioso quanto pericoloso sovrappeso localizzato sul girovita (ma normalizzato dal BMI).

L’obesità viscerale è da scongiurare perché produce sostanze in grado di attivare dei processi infiammatori che causano la formazione delle placche nelle arterie e predispone a pressione alta, resistenza insulinica, alterazioni dei livelli dei grassi nel sangue o dislipidemie (aumento di trigliceridi, LDL, diminuzione di HDL).

Tra i predittori spiccano anche alcune capacità fisiche, come la resistenza aerobica e la capacità polmonare. Per la serie: non basta essere magri. Bisogna anche essere in forma.

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Obesity and the metabolic syndrome.

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Is visceral obesity the cause of the metabolic syndrome? Després JP

The link between abdominal obesity and the metabolic syndrome.

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Acute and 1-month effect of small-volume suction lipectomy on insulin sensitivity and cardiovascular risk

Effect of liposuction on insulin resistance and vascular inflammatory markers in obese women. Giugliano G

Improvements in cardiovascular risk profile with large-volume liposuction: a pilot study.

Improvements in cardiovascular risk profile after large-volume lipoplasty: a 1-year follow- up study.

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