 ALIMENTAZIONE
 SPORTDIMAGRIMENTO
a cura di Orazio
Paternò
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Obesità: nei
geni o nella forchetta?
Un miliardo di adulti sovrappeso
e 300 milioni di adulti obesi nel
mondo. E In Italia? Da noi registriamo 52 mila morti all’anno legate alla cattiva alimentazione con una spesa sanitaria di 23 mld di euro. Numeri impressionanti. Per una malattia, l’obesità, che produce i suoi danni sia silenziosamente che con clamore. Tormenti a schiena e ginocchia per il pesante fardello, un cuore sempre in difesa schiacciato dal pressing dell’ipertensione, delle placche aterosclerotiche e dall’insulino-resistenza se non dal diabete, per concludere con la spada di Damocle di una maggiore esposizione ai tumori, dato che il grasso è sparagnino consumatore di energia, ma generoso produttore di sostanze infiammatorie e cancerogene. L’obesità, è certezza scientifica e statistica, si associa ad una minore aspettativa di vita. A maggior ragione quando il grasso è viscerale, cioè abbondantemente concentrato nella zona sterno addominale all’altezza dei visceri.
Obesità può significare:
Dati OMS l’obesità
è la seconda causa di
morte nel mondo dopo il fumo Perché il grasso viscerale è pericoloso per la salute?
a) perché favorisce la produzione di sostanze infiammatorie come: • Intereluchina-6 ( IL-6 associata a cardiopatie e diabete ), propeptide infiammatorio secreto dall’adipocita. La sua secrezione è legata non solo alla massa grassa, ma anche a quella di TNFα. Il rilascio di IL-6 aumenta col cancro. • Tumor Necrosis Factor (TNFα) alfa, associato a sua volta ad un incremento della proteina C-reattiva. Quest’ultima è un marcatore infiammatorio legato ad un aumento di infarto . Inoltre il TNF promuove la resistenza all’insulina dell’adipocita. • Un inibitore dell’attivatore del plasminogeno (PAI- 1). Quest’ultima adipochina proinfiammatoria riduce la possibilità che si sciolgano coaguli nei vasi e quindi riduce la formazione di trombi. Il PAI-1 sale con l’obesità. · Resistina, adipochina che promuove la resistenza all’insulina da parte dei tessuti periferici. Aumenta in proporzione al grado di obesità.
b) perché promuove una diminuzione di adiponectina, sostanza antiinfiammatoria che migliora la resistenza all’insulina e diminuisce l’aterosclerosi arteriosa = meno infiammazione vascolare. La sua diminuzione è inoltre correlata ad un aumento del catabolismo dell’apolipoproteina 1 (Apo 1), quella legata alla formazione dell’HdL (Verges B, Petit JM, Duvillard L, Dautin G, Florentin E, Galland F, Gambert P. Adiponectin is an important determinant of apoA-I catabolism. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 1364-9 )
d) favorisce l’aumento di acidi grassi liberi -----> aumento di trigliceridi, di LdL e iperglicemia e) i muscoli privilegiano questi acidi grassi liberi come fonte d’energia, risparmiando il glucosio che così aumenta i suoi valori nel sangue ----> iperglicemia e iperinsulinemia f) il grasso viscerale aumenta la produzione di cortisolo che, a sua volta, aumenta la produzione di adrenalina, ormone vasocostrittore -----> ipertensione g) si agisce sul sistema renina-angiotensina -----> ipertensione h) aumenta il riassorbimento di sodio -----> ipertensione i)
Uno studio
effettuato su 117 casi presso il Samsung Hospital
dell'università di Seul
ha concluso la relazione
tra fegato grasso
(steatosi epatica non alcolica), obesità
addominale e insulino-resistenza. (Body Fat Distribution and Insulin Resistance: Beyond Obesity in Nonalcoholic Fatty Liver Disease among Overweight Men- Journal of the American College of Nutrition, Vol. 26, No. 4, 321-326,2007 ) L’obesità nei geni e nell’ambiente
Sul fatto che il sovrappeso sia un soggetto poco raccomandabile non ci piove. Quello che fa scarmigliare i ricercatori è quantificare l’obesità legata a fattori ambientali (cultura e abitudini) e a fattori genetici. Katch e Mc Ardle concludono che i fattori ambientali sono un fattore decisivo nello sviluppo dell’obesità in presenza di una predisposizione genetica. Tradotto: è sempre la forchetta a fare la differenza. Studi effettuati sui gemelli, sui bambini adottati e su specifici segmenti della popolazione attribuiscono più dell’80% del rischio di diventare obesi a fattori genetici. Vi sono poche possibilità che un neonato in sovrappeso possa divenire un adulto obeso se entrambi i genitori sono normopeso. Ma se un bambino con meno di 10 anni che non si cura del proprio peso e che abbia uno o entrambi i genitori obesi ha un rischio più del doppio del normale di diventare un adulto obeso Sempre Per quanto riguarda l'ereditarietà, è emerso che i bambini nati da madri giovani tendono ad avere più massa corporea e più tessuto adiposo (J Hypertens. 2010 Apr;28(4):723-31) Il modello genetico
Nel
corso degli anni si è
cercato, a torto, un solo responsabile nel vastissimo mare dei geni. Ad
ogni
scoperta ne è sempre seguita un’altra. E
un’altra ancora. Qualcuno ha trovato
il Graal dell’obesità genetica nel difetto di
fabbricazione di un gene (gene ob
= obesity) produttore di leptina, uno degli ormoni che regolano Quanto peso avrebbero i geni nel determinare l’obesità?
Uno
studio pubblicato su Int. J.
Obesity nel Anche un recentissimo studio (J Hypertens. 2010 Apr;28(4):723-31) condotto da Aline Jelenkovic dell’università di Bilbao ha confermato il primato dei fattori ambientali nello sviluppo dell’obesità. Dunque un’alimentazione trimalcionica e la sedentarietà sono sempre in pole position davanti alla genetica. Anche una sfortunata predisposizione a sviluppare l’obesità deve avere sempre come complice la buona tavola che prema il bottone e faccia esplodere la bomba adiposa.
Altre strade Si
è sondato anche il campo di
altri ormoni o neurotrasmettitori legati alla soppressione/eccitazione
dell’appetito come l’ormone
intestinale
PYY, la melanocortina, la serotonina, le oressine, la grelina, la
colecistichinina,
la dopamina… Spesso
ad ogni nuova scoperta si
associava il farmaco ad hoc, che agisse su questo neurotrasmettitore o
quell’ormone. Ahimè, senza successo, dato che
numerose sono le strade che una
cellula ha per accumulare grassi. Bloccarne una ne lascia aperte tante
altre.
Bloccarle tutte significa uccidere Sul piano dei fattori genetici e neurormonali, l'obesità non deve essere spiegata puntando il dito su questo o quel fattore ormonale frutto dell'ultima scoperta, ma deve essere visto come il prodotto di un malfunzionamento di più elementi che coinvolgono il sistema ormonale, genetico e di alcuni neurotrasmettitori.
Numerose
sono le strade che una cellula
ha per accumulare grassi. Bloccarne una ne lascia aperte tante altre.
Bloccarle
tutte significa uccidere
Tra
le donne di colore l’obesità
ha una diffusione significativamente maggiore rispetto alle bianche
(50% contro
33%). Se parte della differenza è legata a fattori
ambientali (abitudini
alimentari, attività fisica), parte dipende anche da un
metabolismo più lento
che colpisce le donne nere. Pare che queste ultime, in condizioni di
riposo,
consumino 100 cal in meno al giorno rispetto alle donne bianche.
Bruciare 100
calorie in meno al giorno corrispondono a (Foster, G.D., et al. Obes. Res., 1997) Curiosità…
Le donne orientali quasi non conoscono “Sono grasso/a perché ho problemi ormonali…”
Può
succedere, ma nella misura
dello 0,01%. Solo 1 obeso su
Conclusioni La
base genetica per l'obesità umana è probabile che
sia
estremamente eterogenea, con il contributo di numerosi geni che
agiscono con
meccanismi molecolari diversi, ancora da scoprire. Anche se i figli di
genitori
obesi giocano una partita penalizzata in partenza, il peso decisivo ce
l’hanno
ancora i fattori ambientali, quali la cultura, le abitudini alimentari
e la
scarsa vocazione all’attività fisica. L’obesità
è dunque un cocktail amaro di ingredienti
biologici e ambientali. Ostinarsi a circoscrivere
l’obesità ad un solo gene, ad
un solo neurotrasmettitore, ad un solo ormone o, più
banalmente, alla fatale
influenza della “società” rivela
l’illogica di chi cerca un facile parafulmine
su cui scaricare le responsabilità. Quando è la
nostra ignavia…
Bibliografia Katch,
Katch & Mc ardle, Alimentazione nello sport, Casa Editrice
Ambrosiana 2001 Review-
Farooqi
IS.,
Monogenic human obesity, Front
Horm
Res. 2008;36:1-11.
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