 ALIMENTAZIONE
 SPORTDIMAGRIMENTO
a cura di Orazio
Paternò
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I QUESITI SUL GRASSO
Perché dopo i 20 anni si ingrassa? Dimagriamo tutti allo stesso modo? Come, dove e quando si ingrassa? Perché la donna è mediamente più grassa dell’uomo? Perché, dopo i vent’anni, si tende a ingrassare, pur non variando le proprie abitudini alimentari? Perché dopo questa età si fa più fatica a smaltire le calorie assunte? Si diventa forse più sedentari, questo è vero, ma il colpevole è l’ormone della crescita, il Gh, che dopo i vent’anni viene secreto in misura fortemente minore e non è più in grado di garantire un metabolismo alto, che aiuta a bruciare i grassi. Vediamo dunque cosa accade all’organismo e quali sono le migliori strategie alimentari da mettere in atto per limitare l’aumento di peso ed evitare di commettere errori legati a diete fai da te.  PERCHE’ SI INGRASSA DOPO I 20 ANNI? Il calo del Gh e la diminuzione della massa muscolare Al di là del discorso generale del bilancio positivo o negativo tra entrate e uscite di calorie (se le calorie assunte superano quelle consumate si avrà inevitabilmente un aumento di peso), discorso che vale per tutti gli individui, a qualsiasi età, è necessario considerare che dopo i vent’anni, si assiste a un calo drastico nella produzione dell’ormone della crescita, il Gh. Questo ormone garantisce la formazione di massa muscolare (massa magra) ed è responsabile di un tasso metabolico piuttosto alto. Finché la produzione di Gh rimane alta – fino all’adolescenza – il metabolismo si mantiene elevato, poiché c’è sempre crescita del tessuto muscolare, anche in assenza di allenamento. Dopo i vent’anni, se non si mantiene allenata la massa muscolare, si assiste a una diminuzione inesorabile dei muscoli e quindi a un calo del tasso metabolico a riposo. In un sedentario si stima che il calo della massa muscolare si possa aggirare intorno ai 450 grammi all’anno, che si traduce in una diminuzione dello 0,5%del metabolismo annuale. Meno massa muscolare = meno calorie spese A parità di alimentazione, quindi, nell’organismo si accumulano più calorie e si aumenta di peso. In seguito a questo calo naturale del metabolismo, che avviene appunto dopo i vent’anni di età circa, non si pensa di dover modificare il proprio regime alimentare, cioè a mangiare un po’ meno. E si ingrassa. Aggiungiamoci anche la sedentarietà (non si tiene allenata la massa muscolare) e l’acquisizione di abitudini alimentari scorrette (diete fai da te). Questo processo di aumento di peso è più evidente nelle donne. Negli uomini, infatti, è più alta la produzione di un altro dei cosiddetti ormoni “bruciagrasso”, il testosterone (gli altri "bruciagrasso", comuni ad entrambi i sessi, sono l'ormone della crescita e le catecolamine, come l'adrenalina e la noradrenalina ). Avere più testosterone (l’uomo ne produce 10 volte più della donna) vuol dire un metabolismo più alto e, quindi, un maggior consumo di calorie a riposo. La produzione di testosterone è influenzata dall’attività sportiva, in particolare dal livello di intensità. Maggiore è l’impegno (soprattutto muscolare), maggiore sarà la produzione di testosterone. Inoltre è ampiamente dimostrato (Katch & Mc Ardle ) come il grasso addominale (tipicamente maschile) sia più sensibili all'azione degli ormoni bruciagrasso rispetto al grasso gluteo-femorale (tipicamente femminile). Il grasso gluteo-femorale, da una parte poco pericoloso in termini di possibili malattie cardiovascolari, risulta essere il più difficile da erodere perchè ben difeso da un'efficiente sistema di protezione enzimatico-ormonale. Questo è un grasso speciale che il corpo accumula come riserva energetica da destinare alla sopravvivenza del feto in caso di emergenza (carestia di cibo). Più avanti svilupperemo meglio questo concetto di natura filogenetica. Diffidate invece di tutte quelle strategie "bruciagrasso" proposte massicciamente dalla pubblicità (dagli elettrostimolatori ai raggi infrarossi). Esse non agiscono su quella che è la centrale di controllo della produzione ormonale: l'ipofisi, posta alla base del cervello. E’ una centrale di controllo ormonale che, tra gli altri effetti, produce anche un aumento delle calorie spese. Ma se non si agisce sull’ipofisi (come un buon allenamento riesce a fare) viene meno la possibilità di alterare la produzione ormonale ed è così impossibile avere effetti quali dimagrimento e tonificazione. A prescindere dall’azione o meno sull’ipofisi, tali strategie non incrementano il consumo di ossigeno, altro fattore indispensabile per aumentare il consumo di grassi. Detto banalmente, non ci viene certo il fiatone mentre subiamo un vibromassaggio o un’elettrostimolazione. Dunque, niente cascata ormonale, niente incremento della massa muscolare, niente dimagrimento. Attualmente i mezzi per incrementare il livello ormonale sono due: l'allenamento o il doping. Fate voi.... DIMAGRIAMO TUTTI ALLO STESSO MODO? La teoria del "punto di equilibrio" Al di là della diminuzione nella secrezione di Gh e del conseguente calo del tasso metabolico, si nota che ci sono persone che fanno più fatica a dimagrire di altre. Questa particolarità può essere in parte spiegata con la teoria del punto di equilibrio (Katch,Katch & Mc Ardle-"Fisiologia applicata allo sport"- Casa Editrice Ambrosiana-). Secondo la teoria per ciascuna persona esista un livello ideale di massa grassa dal quale il corpo tende a non discostarsi. Questo punto di equilibrio è detto anche “fat point”,cioè soglia adiposa. In genere, ahimè, tale soglia è orientata a mantenere un livello di massa grassa piuttosto elevato. Siamo programmati per essere grassocci. E ogni drastico tentativo di ridurre questo valore (vedi il digiuno o le diete molto ipocaloriche) viene letto come un'aggressione a cui il nostro organismo risponde rallentando il consumo di calorie a riposo. Esiste anche, ma è più raro, un punto di equilibrio orientato verso il basso, tipico delle persone molto magre che, pur mangiando molto, non riescono a ingrassare. In questo caso, quando viene aumentata l’assunzione di calorie, il loro organismo tenderà a tornare al punto di equilibrio originario, aumentando, e non diminuendo, il consumo delle calorie in eccesso, per mantenere inalterato il rapporto tra la massa magra e quella grassa. Questi pochi e fortunati individui sono programmati per restare magri. I fattori che influiscono sul punto di equilibrio Nel corso degli anni, con l’accumulo di tessuto adiposo, l’organismo ha adattato il sistema ormonale, quello enzimatico e quello metabolico a mantenere quel livello di grasso (il "punto di equilibrio", appunto). Quali sono i fattori che definiscono il "punto di equilibrio"? Ed esiste un legame tra questi fattori e la difficoltà di dimagrire attraverso le sofferte diete da fame? Fattori ormonali. Le cellule adipose, quelle che immagazzinano il grasso, quando hanno raggiunto un livello ritenuto ideale dall’organismo, producono in maniera massiccia un ormone, la leptina, che arriva all’ipotalamo (ghiandola situata nel cervello) dove si tiene costantemente aggiornato il registro dei livelli ormonali. Se il livello di leptina inizia a diminuire drasticamente – come avviene quando si diminuisce notevolmente l’introito calorico perché si desidera dimagrire – l’ipotalamo registra questo calo e si mette in allarme, stimolando il senso della fame. Questo perché il corpo, registrando perdite di grasso a livelli non programmati, vuole ritornare al punto di equilibrio originario. Se si riprende a mangiare e i grassi ritornano al loro livello originario, il senso della fame viene spento. Curiosità: gli obesi dovrebbero avere un senso della fame perennemente depresso, visti gli alti livelli di grasso e quindi di leptina. Purtroppo costoro hanno un vero e proprio problema di "leptina-resistenza": un difetto di lettura recettoriale rende inutile tutta questa abbondanza di ormone. Troppa leptina ha reso l’organismo insensibile alla stessa. Fattori enzimatici. Le persone sovrappeso e sedentarie possiedono un sistema enzimatico deputato ad accumulare grassi molto “allenato”. In queste persone è molto attiva la lipasi lipoproteica, un enzima che favorisce l’accumulo di grasso e diventa ancor più efficiente quando si tenta di dimagrire drasticamente. Fattori metabolici. Quando si inizia a diminuire drasticamente la quantità di calorie assunte, il metabolismo inizia a rallentare, in un rapporto tale che all’inizio c’è un parallelismo tra le calorie tagliate e il calo di peso. A un certo punto, però, il calo di peso non è più direttamente proporzionale alla diminuzione delle calorie e tende a stabilizzarsi. Detta prosaicamente: meno si mangia, meno si brucia. Studi hanno dimostrato che il metabolismo può rallentare anche del 40-45%. Tolleranza all’insulina. Quando si assumono pasti abbondanti oppure molti carboidrati ad alto indice glicemico, cioè che si trasformano molto rapidamente in "zucchero" una volta digeriti (ad esempio dolci in generale, zucchero, bibite zuccherate,merendine preconfezionate, brioches…) nel sangue si verifica un aumento significativo dell’insulina. Questo ormone ha infatti il compito di monitorare e rimodulare la quantità di zucchero nel sangue (troppo zucchero fa male). In caso di sovrabbondanza di zuccheri, intervenire abbassandone il livello. L’intervento massiccio di insulina, però, produce un effetto collaterale indesiderato: fa ingrassare. Anziché portare le sostanze nutritive nelle cellule dei muscoli le porta subito in quelle adipose. Giunta nel sangue tutta in una volta questa benzina a base di zuccheri non può essere stoccata nelle riserve di zuccheri (muscoli e fegato) che, in genere, sono già sature perché poco capienti e, soprattutto, perché il soggetto brucia poco dato che è sedentario. Non resta che accumularla sotto forma di grasso, dato che questi depositi hanno spazi praticamente infiniti. Diverso sarebbe fornire zuccheri poco alla volta (cibi a basso indice e carico glicemico): essi entrerebbero in circolo a basse dosi, sarebbero consumati con più facilità e non ci sarebbe l’urgenza di immagazzinare l’eccesso sotto forma di grasso. Bisogna sapere che il 50% della popolazione ha una media tolleranza all’insulina. Il 25% ha un’alta tolleranza (quindi un bignè, su questi individui, ha un effetto ingrassante molto basso) e il 25% ha una bassa tolleranza. In pratica, il 75% della popolazione deve limitare l’assunzione di carboidrati ad alto indice glicemico (carboidrati che si trasformano rapidamente in glucosio). Il problema del controllo insulinico è tipico di chi non fa sport. Lo sportivo di buon livello “brucia” giornalmente parte delle riserve di zuccheri stoccate nel fegato e nei muscoli. Il che lo mette al riparo dai rischi “ingrassanti” di certe oscillazioni insuliniche.
La sola dieta ipocalorica, quella da fame, per intenderci, non è in grado di garantire risultati duraturi in termina di perdita di peso. Ricerche durate 5 anni su obesi sottoposti a tali regimi alimentari spartani lo confermano. Tutti o quasi recuperavano il peso in quell'arco di tempo una volta interrotta la dieta. Lasoluzione ottimale è, invece, quella di abbinare il movimento con una alimentazione corretta e bilanciata. Solo così si può così tentare di abbassare il punto di equilibrio. E’ sempre necessario creare un deficit calorico, indispensabile per dimagrire, ma intorno alle 200-400 calorie al giorno, non di più. Un deficit di 800-1000 calorie al giorno, come prevedono molte diete drastiche fai da te, non fa altro che scatenare tutti i meccanismi di difesa dell’organismo, perché il nostro corpo è concepito per risparmiare energia (e quindi calorie), non per bruciarla. Grazie al movimento, poi, si previene la perdita di tessuto magro ( tra cui anche i muscoli) che, durante il riposo (leggere, guardare la tv, dormire…) è il maggior responsabile delle calorie bruciate per la sopravvivenza dell'organismo. Calorie che, guarda caso, provengono dalla combustione dei grassi.  I muscoli degli obesi programmati per accumulare grasso Nel numero del 12 Ottobre 2005 della prestigiosa rivista "Cell Metabolism", è stato pubblicato uno studio condotto alla Duke University che ha trovato il responsabile dell'aberrante programmazione metabolica dei muscoli degli obesi che tendono ad accumulare più grasso degli individui normopeso. L'enzima responsabile di questa inclinazione del muscolo dell'obeso ad accumulare grasso è lo stearoil-CoA desaturasi-1 (SCD-1)e aggiungerebbe un tassello al perché gli obesi sono molto più refrattari al dimagrimento dopo un taglio calorico significativo. La quantità di SCD-1 dei muscoli degli obesi sarebbe 3 volte maggiore delle persone magre (Matthew W. Hulver, et al., “Elevated Stearoyl-CoA Desaturase-1 Expression in Skeletal Muscle Contributes to Abnormal Fatty Acid Partitioning in Obese Humans”. Cell Metabolism, Vol. 2, ottobre 2005, pp. 251-261. DOI 10.1016/j.cmet.2005.09.002 )  Come, dove e quando si ingrassa? Perché la donna è mediamente più grassa dell’uomo? Grasso e crescita Anche il grasso di carattere “anagrafico” presenta delle differenze sostanziali, sia qualitative che quantitative. Se un adulto ingrassa “riempiendo” le cellule adipose già esistenti, senza generarne delle altre (obesità ipertrofica), un bambino, fino al termine dell’adolescenza ingrassa sia riempiendo, ma anche moltiplicando il proprio corredo di cellule adipose (obesità ipeplastica). Purtroppo questo surplus di adipociti sviluppato durante la crescita per una scorretta alimentazione viene mantenuto per il resto della vita. Sarà poi sempre possibile dimagrire, ma solo “sgonfiando”gli adipociti, senza perderne nemmeno uno. Sarà quindi avvantaggiato un adulto che nell’adolescenze ha sviluppato solo parzialmente il suo potenziale adiposo, quindi tra 25 e 30 mld di cellule adipose, rispetto a colui che ha espresso tale potenziale, nella misura di oltre 100 mld di cellule adipose. Gli studi condotti sull’argomento sono partiti da Brozek e Hirsch e sono stati sanciti dalla recente pubblicazione su “Nature” ( Spalding et al., Nature, 2008 Jun 5;453(7196):783-7. Epub 2008 May 4 ). Solo negli obesi estremi adulti si può instaurare una nuova fase iperplastica, dato che le cellule adipose hanno raggiunto il loro limite critico. Ricordare : l’iperplasia è irreversibile – l’ipertrofia è reversibile  Studio di Hirsch circa la perdita di peso in un obeso: cala il grasso, ma il numero di adipociti resta tale e quale ( Adipose cellularity in relation to human obesity. In advance in Internal Medicine. Vol 17. G.H. Stollerman, Chicago, Year Book, 1971 )  Perchè è meglio non essere obesi da bambini? E’stato chiaramente dimostrato che l’adiposità infantile: influenza la morbilità e la mortalità nella vita adulta (Must et al., 1992; Power et al., 1997). Vale a dire che ci si ammala di più e si muore prima. i bambini in sovrappeso hanno maggiori probabilità di divenire degli adulti obesi (Guo et al., 1994). Di conseguenza, più esposti al rischio di malattie cardiovascolari, all’ipertensione, al diabete e ad alcuni tumori (Pi-Sunyer, 2002; Prentice, 2001). Dal “Manuale di sorvegianza nutrizionale”- INRAN  Perché la donna è mediamente più grassa dell’uomo? La risposta è riconducibile al successo riproduttivo. Il grasso rappresenta una grande riserva di energia, dato che, a parità di peso, fornisce più del doppio delle calorie degli zuccheri o delle proteine. In caso di carestia, la gravidanza avrebbe possibilità di successo solo se in presenza di riserve di combustibile altamente energetico, cioè il famigerato grasso. L’imperativo biologico di portare avanti una gravidanza con successo ha dotato la donna di un 12% in più di grasso dell’uomo. E’ un grasso distribuito nella regione gluteo-femorale, classificato come “essenziale” e dunque difficilmente attaccabile dagli enzimi e dagli ormoni lipolitici (cioè “bruciagrasso”). Anzi, è sensibile agli ormoni liposintetici (gli estrogeni, molto attivi nel fare accumulare grasso tra cosce e glutei). Perché parliamo di carestia quando la nostra società garantisce cornucopie di cibo? Perché il nostro DNA è ancora regolato sulle preistoriche diete ad abbondanza intermittente: c’erano periodi di abbondanza, sì, ma seguivano anche lunghi periodi di carestia. E dunque risultava utile una programmazione biologica che permettesse, soprattutto alle donne in gravidanza, di fronteggiare questi frangenti. E’ il destino riproduttivo che ha conferito alla donna questo bagaglio di grasso accessorio, vieppiù localizzato nella zona gluteo-femorale..  Grasso, sesso ed età Se durante l’infanzia non assistiamo a particolari differenze tra maschi e femmine nella distribuzione del grasso, minima a livello viscerale e maggiore a livello sottocutaneo, con la pubertà si cominciano a marcare le differenze che resteranno stabili nell’età adulta. Maggiore grasso viscerale nel maschio e maggiore grasso sottocutaneo nella femmina. Tuttavia, la donna, verso i 30 anni, comincia una lenta inversione di tendenza per cui si riduce il grasso sottocutaneo a favore di quello viscerale. Tra i 40 e i 60 anni le donne registrano uno spostamento più deciso del grasso verso la zona viscerale anche a causa del cambiamento del profilo ormonale legato alla menopausa. L’ingrassamento nella donna avviene già nel periodo perimenopausale, cioè nei 10 anni che precedono la menopausa vera e propria. In ogni caso, il trend del grasso, sia nell’uomo che nella donna, è rivolto all’aumento di volume, anche se a ritmo variabile rispetto all’età e con un netto sbilanciamento a favore del grasso viscerale. Il grasso viscerale è correlato ad una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari (diabete, infarto, ictus, sindrome metabolica) in entrambi i sessi, tuttavia nella donna con grasso viscerale tale rischio risulta più pronunciato che in un uomo con lo stesso problema. Ricordiamo che “le malattie cardiovascolari (principalmente malattia coronarica e ictus) sono responsabili del 54% di tutti i decessi delle donne in Europa (e del 43% di tutti i decessi degli uomini), e uccidono più di tutti i tumori insieme” (www.cardiometabolica.org).  E’ assodato che il grasso viscerale (VAT= Visceral Adipose Tissue) corrisponde a: Trigliceridi alti Colesterolo cattivo (LdL) alto Pressione alta Glicemia alta a digiuno Resistenza insulinica Il grasso totale, invece, abbiamo visto che è sempre maggiore nelle femmine.  -Sexual dimorphism of adipose tissue distribution across the lifespan: a cross-sectional whole-body magnetic resonance imaging study. Nutr Metab (Lond). 2009 Apr 16;6:17. - Sex difference in cardiometabolic risk profile and adiponectin expression in subjects with visceral fat obesity. Transl Res. 2010 Feb;155(2):71-7. Epub 2009 Sep 11. -Després JP., Cardiovascular disease under the influence of excess visceral fat Crit Pathw Cardiol. 2007 Jun;6(2):51-9. - Després JP,et al., Abdominal obesity and the metabolic syndrome: contribution to global cardiometabolic risk.,Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Jun;28(6):1039-49. Epub 2008 Mar 20. |
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