Carbonio, idrogeno e ossigeno, in una miscela dove il rapporto tra atomi di idrogeno e atomi di ossigeno è costante, di 2:1. Sempre. Come nell’acqua. Ecco che ogni carboidrato può essere ricondotto, con disarmante semplicità, alla formula ( CH2O)n dove n varia da 3 a 7 atomi di carbonio. Tuttavia l’interesse nutrizionale riduce lo spettro ai carboidrati con 5 e 6 atomi di carbonio ( pentosi ed esosi ). Sei sono, infatti, gli atomi di carbonio esibiti dalla formula chimica del principale zucchero ( o carboidrato ) semplice: il glucosio. Ma anche il fruttosio e il galattosio, dotati della stessa formula chimica, ma con piccole differenze nella combinazione tra gli atomi di carbonio, idrogeno e ossigeno. Questi loro 6 atomi di carbonio che si portano costantemente in dote ha suggerito anche l’appellativo di zuccheri “esosi”. Distinti dai loro cugini ( sempre zuccheri semplici o monosaccaridi ) a 5 atomi di carbonio, i “pentosi” come il ribosio e il desossiribosio che trovano dimora nei ribonucleotidi e nei desossiribonucleotidi.

Il glucosio, invece, principe tra i monosaccaridi “esosi”, è uno zucchero più “popolare” nel nostro organismo dato che alberga in fegato e muscoli ( con una frazione sempre circolante nel sangue ) e, sotto forma di “pacchetti”di glicogeno, resta a disposizione di cervello e muscoli. Ricordiamo che il solo cervello (6% del peso corporeo ) è il più goloso di zuccheri tra gli organi: da solo ne consuma fino a 120 gr giornalieri. Una piccola quota di 60-80 gr è a carico degli altri tessuti. Considerando l’individuo a riposo e ben nutrito. In condizioni di allenamenti pesanti e o diete ipocaloriche e ipoglicidiche, se non nel digiuno, i consumi di zucchero salgono enormemente. Anche fino all’esaurimento scorte ( circa 500 gr, pari a 2000 cal,  in un uomo  di 80 kg ). Nello sport è necessaria una maratona per esaurire tali scorte, ma basta la classica dieta senza carboidrati che in 48 ore si resta senza benzina glucidica. Le scorte epatiche e muscolari vengono “bruciate” alla velocità della luce. Il che non produce alcun beneficio, come vedremo. Sia per la performance, sia per la linea…

Dai piccoli monosaccaridi si passa ai parenti più grandi, i disaccaridi. Ora due zuccheri semplici si uniscono ed assumono la dignità di veri e propri protagonisti nutrizionali di prodotti da banco, come il saccarosio ( lo zucchero da cucina, formato da glucosio + fruttosio ),  il lattosio ( lo zucchero del latte, dato da glucosio + galattosio ) per chiudere col maltosio ( lo zucchero della birra, dei cereali e dei germogli, dato dall’unione di due molecole di glucosio ). Salendo nelle unioni tra monosaccaridi troviamo “pacchetti” da 3 a 9 monosaccaridi, gli oligosaccaridi, presenti soprattutto nei legumi. In cima alla piramide glucidica, o zuccherina, troviamo i composti più complessi: i polisaccaridi, la cui incarnazione più abbondante del regno vegetale è rappresentata dall’amido. L’amido, a sua volta, si presenta in due forme, ciascuna delle quali più o meno attaccabile dagli enzimi digestivi. La prima forma di amido è quella più ramificata ed esposta all’azione degli enzimi digestivi: l’amilopectina. L’altra forma di amido ripiegata più sulla difensiva, è elicoidale e dunque meno esposta all’azione digestiva. E’ l’amilosio. Questo ne fa un amido che viene assorbito con maggiore lentezza rispetto al primo. Ed è la ratio che lo rende più appetibile in una scelta salutista. Poi vedremo perché.

Tra i polisaccaridi troviamo anche un’altra famiglia, quella delle fibre, di per sé inutile ai fini energetici, dato che mancano gli enzimi per digerirle, ma dall’altra utilissime nell’aumentare il volume delle feci ( favorisce l’evacuazione ) e nel rallentare e ridurre l’assorbimento di grassi e zuccheri. Questi preziosi composti sono la “divisa d’ordinanza” di frutta e verdura e cereali integrali come il riso grezzo.

Il polisaccaride animale ( uomo compreso ) è il glicogeno, vera e propria collana di perle di glucosio unite al fine di garantire un piccolo bagaglio di energia di rapido impiego. Anche se la maggior riserva di glicogeno è nei muscoli, è il fegato a fare da “pompa di distribuzione” di zuccheri ( glicogeno ridotto a glucosio ) nel sangue tra un pasto e l’altro. Senza trascurare il fatto che nel fegato lo zucchero fa da disintossicante: dopo essersi legato a sostanze nocive le prepara all’eliminazione urinaria.

Il glicogeno, grazie all’elevato numero di gruppi OH che contiene, interagisce facilmente con l’acqua, tanto che un grammo di glicogeno riesce a trattenere fino a 3,5 gr di acqua. E questo è uno dei motivi che giustificano la rapida perdita di peso nelle diete senza carboidrati.

Come una dieta sbagliata influenza le riserve di zucchero

Tratto da: Michael E. Houston, “Fondamenti di biochimica dell’esercizio fisico”, Calzetti Mariucci Editore-2008

Perché 55%-60% di carboidrati?

I carboidrati rappresentano , soprattutto nella forma di pasta , pane , riso e cereali , l'unica forma di energia veramente pulita e rapidamente disponibile per garantire la necessaria "benzina" ai vostri muscoli e al vostro cervello.

Tenere i carboidrati  al di sotto del 55/60% dell'introito calorico giornaliero causerà un calo delle scorte di glicogeno muscolare ed epatico  che significa: stanchezza , astenia e deconcentrazione. Se la percentuale supera invece il 70% si avrà un calo dell'appetito e a disturbi digestivi ( dilatazione degli organi addominali , stipsi , diarree , coliti...) .

Esagerare con gli zuccheri fa anche virare il ph della bocca verso l’acidità comportando squilibri nel metabolismo del calcio. Questo sembra essere uno dei motivi delle carie dentarie in ragazzi adolescenti .

Infine , superate le esigenze quotidiane e le  possibilità di scorta di zuccheri da parte dei muscoli

( stimate in un massimo di 15-18 gr/kg di muscolo ) e del fegato ( circa 100 gr. ) il resto si trasforma in grasso.

La regolazione del “traffico” degli zuccheri… 

Una volta che il carboidrato ha superato le fasi digestive della bocca, stomaco ed intestino arriva al sangue sotto la semplice forma di glucosio. Esso ha ora perso la sua identità originaria, il suo marchio di fabbrica. Non è dato sapere se questa molecola di glucosio venga da una banana, da una fetta di pane o da uno snack. Resta solo glucosio che qualcuno si deve incaricare di distribuire i vari organi e tessuti, il cervello in primis, ma anche muscoli, fegato, reni…L’ormone addetto alla regolazione del traffico di glucosio ematico è l’insulina, la cui secrezione da parte del pancreas è regolata dal livello di glicemia: più glucosio circola, più insulina viene prodotta. L’insulina da sola, non basta però, a fare entrare la molecola di glucosio nelle cellule. Ha bisogno di una famiglia di trasportatori a base proteica che possano letteralmente succhiare il glucosio dal capillare e, attraverso un processo chiamato di “diffusione facilitata”, fargli attraversare la membrana cellulare. Questi “accompagnatori” del glucosio vengono chiamati glucotrasportatori ( GLUT ). Non tutti i glucotrasportatori sono uguali. Quelli del muscolo scheletrico, adipociti e cuore appartengono alla categoria GLUT-4 e sono insulino-dipendenti. Ma ci sono anche i GLUT-1, localizzati nel cervello, globuli rossi e reni, che sono insulino-indipendenti. Sarebbe, infatti, problematico se il cervello dovesse dipendere dalle variazioni glicemiche dettate dall’insulina. Il suo rifornimento avverrebbe a singhiozzo con una sofferenza che non si può permettere. Esiste un fattore indipendente dall’insulina che migliora la captazione di glucosio nel muscolo scheletrico: l’esercizio fisico. I GLUT-4 attivati dall’esercizio fisico seguono un’altra via rispetto all’insulina. Più precisamente, sono messi in movimento dalla grande quantità di calcio che si libera nelle contrazioni muscolari. Pare che lo sport continuo e quotidiano aumenti addirittura il numero dei GLUT-4, il che si risolve in una migliorata “sensibilità insulinica”. Oro colato per i diabetici, ma anche per la popolazione sana. Quello che molte diete fanno è l’errore di demonizzare l’insulina, quasi fosse veleno per le nostre velleità salutiste. In realtà senza insulina si muore ( vedi diabetici di tipo I ) e, senza entrare nel patologico, l’insulina è un ormone che garantisce salute e performance. Il problema è modularne l’azione. O premere sull’acceleratore quando serva. Per cui sarà utile metterle la mordacchia nel sedentario, le cui scorte muscolari ed epatiche di glicogeno sono verosimilmente già al top. In questo soggetto picchi insulinici senza freni avrebbero solo l’effetto di favorire la liposintesi ( ingrassamento ). Ma se il soggetto va incontro a frequenti svuotamenti delle scorte di zuccheri perché si allena ( sia egli sportivo amatore o agonista ) ad alta intensità ecco necessario esaltare l’azione dell’insulina per favorire un quanto più precoce recupero delle riserve glucidiche, ma anche proteiche ( abbiamo visto che l’insulina promuove anche la sintesi proteica ). Come mettere in pratica l’alimentazione del sedentario da quella dello sportivo in fase di recupero? Giocando su cibi, anzi, su carboidrati che abbiano un’influenza sul rilascio di insulina. Carboidrati che modulino la secrezione insulinica per i primi, carboidrati che siano anche, ma non solo, esaltatori della risposta insulinica per i secondi. Oltre vedremo come subordinare la risposta insulinica ai criteri di qualità e quantità dei carboidrati.

Nota: Nei diabetici l'insulina o è assente ( diabete insulino-dipendente o di tipo 1 ), oppure è presente, ma le cellule sono"sorde"ad essa ( diabete insulino-indipendente o di tipo 2 ).

 
Diete povere di carboidrati e chetosi 

La logica semplicistica delle diete di tendenza ci dice che se non mangio zuccheri si bruceranno i grassi per condurre le normali funzioni organiche, per poter vivere, insomma. In realtà non è proprio così. In primo luogo è la presenza di zuccheri che fornisce ai grassi la chiave di accesso al ciclo di Krebs, cioè a quella reazione biochimica che permette di bruciare completamente i grassi in presenza di ossigeno.  Più precisamente, i carboidrati producono, nel loro metabolismo, ossalacetato, chiave d’accesso per i lipidi al ciclo di Krebs ( o ciclo dell’acido citrico ). Senza la presenza di zuccheri derivati dalla pasta, dal pane e dai cereali in generale che forniscano il lasciapassare, cosa succede? All'inizio gli zuccheri vengono ottenuti scomponendo le proteine muscolari attraverso un processo chiamato gluconeogenesi. I grassi vengono ancora "bruciati"per bene nel ciclo di Krebs (dopo un primo passaggio nella β-ossidazione ) , ma si comincia a perdere massa muscolare, situazione catastrofica sia per lo sportivo che per chi vuole mantenere la linea, dato che la massa muscolare è una grossa centrale di smaltimento dei grassi. Terminati i lasciapassare forniti dalle proteine neoconvertite in zuccheri, ecco che i grassi vengono"bruciati"male, al di fuori del ciclo di Krebs, e si trasformano in sostanze molto tossiche per l'organismo. Sono i corpi chetonici che, accumulandosi, aumentano l'acidità del sangue ( chetosi e acidosi ), danneggiando gli organi interni ( come cuore e cervello). Per espellerli il corpo usa grandi quantitativi di acqua e si disidrata. E la disidratazione non aiuta né la prestazione atletica, né, tantomeno, a dimagrire…

Dieta Atkins, dell'Astronauta, dieta a punti, dieta del minestrone,dieta Atkins ( quest’ultima con i carboidrati al 14% ) dieta South Beach, dieta a Zona ( carboidrati 40% ) dieta a punti ( quest’ultima con i carboidrati al 30% ), dieta del melone, dieta del gelato, dieta Scarsdale ( quest’ultima con i carboidrati al 34% )…Al di là dei nomi più o meno esotici dei vari tipi di diete, quello che è importante è capire il trucco che le accomuna: ridurre drasticamente o eliminare i carboidrati a fronte di un'alimentazione, in genere, iperproteica. Con quali risultati?  1 gr di carboidrati trattiene circa 3,5 gr di acqua. Le nostre scorte di carboidrati ( stoccate nei muscoli e nel fegato ) ammontano a circa 500 gr. Il digiuno dai carboidrati porta a consumare queste scorte nel giro di 24/48 ore. Risultato? 1,7 litri di acqua persi + 500 gr di carboidrati "bruciati"per l'assenza di zuccheri nella dieta. Alla fine, dopo 2 giorni, avremo perso circa 2,2 kg di...acqua e muscoli! Mentre l'ignara/o vittima della dieta sbagliata sarà entusiasta del risultato raggiunto. Risultato che lui tradurrà in grasso perso. In realtà il grasso è stato risparmiato, a favore di tutt'altro!

Le conseguenze?

a) Perdere muscoli equivale ad un metabolismo sempre più lento

b) Perdere acqua vuol dire pregiudicare la funzionalità dei muscoli e dell'organismo in generale e quindi anche la possibilità di dimagrire in grasso e non in peso come valore assoluto

c) La gran mole di proteine che, in genere, sopperisce alla carenza di carboidrati, decalcifica le ossa e i denti, sovraccarica reni e fegato e acidifica il sangue...

Nota: con una corretta alimentazione e attività fisica si perdono in una settimana al massimo 450 gr di grasso. Se state calando nell'ordine dei chili settimanalmente, fate attenzione: state perdendo tutt'altro che grasso!!!

Il fabbisogno minimo di carboidrati è stato definito da un articolo pubblicato nel Luglio 2002 sull'Intern. Journal of Clinical Nutrition, dato dalla formula :

Peso x 2,6

Es. : uomo di 70 kg x 2,6 = 182 gr di carboidrati

.  Carboidrati ed esercizio fisico

      Perché i carboidrati rappresentano la “benzina”di prima scelta per i muscoli…?

1. Perché i carboidrati producono  acetil-CoA ad una velocità maggiore dei lipidi
2. Perché i carboidrati producono più ATP per unità di ossigeno
3. Perché i carboidrati producono energia anche in assenza di ossigeno ( glicolisi anaerobica )

.

 
 L'Indice Glicemico (I.G.) è una classificazione qualitativa dei carboidrati che, dal 1981, anno della sua divulgazione, ha rappresentato per diversi anni l’unico criterio di orientamento nel definire il potere ingrassante di uno zucchero. L’attenzione alla qualità dei carboidrati si ebbe quando fallì la politica americana di demonizzazione dei grassi. Tra il 1981 e il 1991 il governo americano, tramite una campagna educativa, riuscì a ridimensionare le calorie assunte pro capite, ma solo a scapito dei grassi alimentari. Senza alcun veto quantitativo o qualitativo sui carboidrati. Risultato? In quel famigerato decennio gli obesi non solo non diminuirono, ma crebbero del 18%. Si fece strada il sospetto che non fossero solo i grassi a creare problemi di linea e di salute. E si cominciò a  indagare nel campo degli zuccheri. Dove si scoprì un mondo non sempre aderente allo slogan pubblicitario “lo zucchero è vita”, lanciato con enfasi alcuni anni fa. Quando si mangiano dei carboidrati ( una patata, della pasta, una mela, delle lenticchie, un dolce....), questi vengono e assorbiti sotto forma di glucosio. L’intestino distribuisce il glucosio al sangue. Il traffico di glucosio nel sangue viene gestito, come già visto, dall’insulina. Abbiamo altresì descritto come il destino del glucosio ematico dipenda, infine, dalle scorte di glicogeno già presenti nell’organismo. Energia di pronto impiego, glicogeno di riserva o grasso in rapporto alle esigenze contingenti.

Ora, la velocità con cui un carboidrato si trasforma in glucosio una volta ingerito viene espressa da un numero, detto Indice Glicemico. L'I.G. comprende dei valori che vanno da 100 (per il glucosio) a 0 ( per carne, latticini, ortaggi e alcol ). Tanto più si mangeranno cibi ad alto indice glicemico, tanto più massiccio sarà l’intervento dell’insulina, quanto più facile sarà ingrassare ( per un sedentario ) e avere problemi di salute. Perchè "attualmente gli scienziati sostengono che una glicemia elevata ed il conseguente aumento della secrezione di insulina siano i più importanti fattori di rischio per l'ipertensione arteriosa e le patologie cardiovascolari ("La rivoluzione del glucosio" di Jane Brand Milller-Edizione Mondolibri, 2005 )"

Classificazione dei cibi sull’indice glicemico

Esempi di cibi ad alto, medio e basso Indice Glicemico

L'unica tabella attendibile è la celebre International table of glycemic index and glycemic load values (Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC. Human Nutrition Unit, School of Molecular and Microbial Biosciences, University of Sydney, NSW, Australia.) Vedi il sito: http://www.ajcn.org/cgi/reprint/76/1/5 

pubblicata su Am J Clin Nutr. 2003 Apr; 77(4): 994

Nota:  Alcuni studi usano il pane bianco come punto di riferimento (=100 ). Per la conversione basta moltiplicare per 1,37 l’indice glicemico dell’alimento che ha nel glucosio il suo punto di riferimento

Approfondimento-  Saccarosio-fruttosio: sempre meglio il fruttosio?

Il fruttosio ha una risposta glicemico-insulinica ben al di sotto di quella dello zucchero da cucina

( saccarosio ). E un potere dolcificante del 30% superiore al saccarosio. La logica suggerirebbe di seguire alimentazioni a base di fruttosio. Purtroppo la ricerca ci deve contraddire, dato che diete ad alto contenuto di fruttosio ( 50 gr al giorno ) alzano i trigliceridi e gli acidi urici.

( Livesey G, Taylor R, Am J Clin Nutr. 2008 Nov;88(5):1419-37; Michael Colgan "Optimum Sports Nutrition", Edizioni Sporting Club Leonardo da Vinci ). Inoltre favorirebbe un maggior introito calorico a causa della soppressione di insulina e leptina e della maggior produzione di grelina. Insomma, il fruttosio, col suo basso indice glicemico, tiene molto bassa l'insulina che, a sua volta, deprime la leptina = appetito. Come aggravante salirebbe la grelina che, è noto, stimola l'appetito ( Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM,  Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43;  J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72.).  Non a caso l'American Diabetes Association ( ADA ) ha bandito il fruttosio nei menù per diabetici. Dunque, anticipando certe conclusioni,  non ha senso demonizzare un alimento ad alto indice glicemico o celebrare quello a basso indice glicemico. E' sempre un gioco di quantità in cui, per esempio, saranno meno dannosi 20 gr di saccarosio di un dolce, rispetto ai 50 gr di fruttosio contenuti in 1 kg di mandarini.

Una dieta ricca di fruttosio pare legata anche a prodotti terminali di glicazione avanzata e stress ossidativo ( Miller A, Adeli K Curr Opin Gastroenterol. 2008 Mar;24(2):204-9 ) il che prelude ad aterosclerosi e danni vascolari. Inoltre, la consuetudine dietetica con questo zucchero ha mostrato anche una resistenza insulina a livello del fegato ( Lê KA, Tappy L,  Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006 Jul;9(4):469-75 ) e allo sviluppo di un fegato grasso non alcolico ( Kollison KS et Al.,Obesity (Silver Spring). 2009 Mar 12.; Ouyang X et Al., J Hepatol. 2008 Jun;48(6):993-9. Epub 2008 Mar 10; Thuy S. et Al., J Nutr. 2008 Aug;138(8):1452-5;  Gaby AR., Altern Med Rev. 2005 Dec;10(4):294-306.; Faeh D. et Al., Diabetes. 2005 Jul;54(7):1907-13 ).

In conclusione, tutto bene se l’introduzione di fruttosio si limita ad un regolare, ma non esagerato consumo di frutta. Limitatamente alla frutta è difficile superare certe dosi. Ma quando il fruttosio entra copiosamente nella nostra alimentazione allora iniziano i guai. Se è necessario mangiare quantità rilevanti di frutta per superare la soglia di tolleranza del fruttosio, basta bere con regolarità  bibite a base di sciroppo di fruttosio o mangiare dolci insaporiti con lo stesso per entrare nel club dei sinistrati da fruttosio. Tant’è vero che negli ultimi tempi l’America indaga anche in questa direzione per dirimere la questione obesità ( Bray GA et Al., Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43 ) . E i risultati non depongono certo in favore delle tante bevande di larghissimo consumo dolcificate con lo sciroppo di fruttosio ( senza dimenticare i loro degni “compagni di merende” come lo sciroppo di glucosio e di mais ).

Perchè è importante il controllo dell' Indice Glicemico?

Il controllo della glicemia attraverso l'alimentazione è nato da un'esigenza di natura clinica: migliorare la qualità della vita del diabetico. Poi si è constatato che gli effetti positivi della "calma glicemica"potevano essere patrimonio anche della popolazione sana. Sia a scopo preventivo nei confronti delle malattie metaboliche e delle disfunzioni cardiovascolari, sia per chi voleva mantenere o raggiungere la linea...

Dunque, controllare l'Indice Glicemico va a nostro vantaggio perchè…

 • …riduce la secrezione d'insulina nel corso della giornata

• …la digestione più lenta dei carboidrati riduce il senso della fame, che non sopravviene dopo poco tempo il pasto, come avviene con i cibi ad alto indice glicemico. Con questi ultimi si instaura il regime della "fame continua": il rapido abbassamento di zuccheri provocato dalla massiccia cascata di insulina in risposta all'alto I.G. dei cibi scatena di nuovo la fame verso cibi che rialzano velocemente la glicemia. Dunque, mangiare cibi ad alto indice glicemico, per un sedentario, produce solo ripetuti e rovinosi assalti ai cibi molto zuccherini.

• …protegge il cuore. Alti picchi glicemici sono associati a "stress ossidativo", cioè ad un'anomala produzione di radicali liberi dannosi per il cuore e per le coronarie ( vasi che vascolarizzano il cuore )

• …mantiene l'elesticità e la flessibilità dei vasi sanguigni

• …protegge dall'aterosclerosi ( aumento della rigidità della parete arteriosa ) perchè riduce la formazione di depositi di grasso e di placche lungo le pareti arteriose

• …riduce la formazione di trombi ( coaguli di sangue ), veri e propri "tappi" per le arterie che sono causa di infarti

• …picchi cronici di glicemia favoriscono il legame tra zuccheri e proteine in un processo chiamato “glicazione” e che sta alla base della formazione degli AGE ( prodotti finali della glicazione avanzata ). Gli AGE,  dopo una serie di reazioni,  comportano danni di natura infiammatoria ( ossidazione LDL, per esempio ) e proliferativa. Vedi, per esempio, la sovrapproduzione di collagene che si accumula dentro le cellule e che ha come terminale anche dei danni renali ( nefropatie ). Un’altra e non meno subdola conseguenza della glicazione è quando il legame si instaura tra lo zucchero e la proteina che trasporta l’ossigeno, l’emoglobina. Ne derivano complicanze nel trasporto dell’ossigeno.

• …come dimostra uno studio illustrato su "Pediatrics" e condotto su un gruppo di preadolescenti, una colazione a basso indice glicemico fa da modulatore dell'appetito a pranzo al quale si arriva senza una fame smodata ( Warren JM, Henry CJ,Simonite V.  Low glycemic index breakfasts and reduced food intake in preadolescent children.Pediatrics 2003 Nov; 112 (5):e 414 )

• …una recente ( 2007 ) revisione di studi ha messo in relazione diete a basso indice o carico glicemico e diete classiche  nel trattamento di persone obese e sovrappeso: i migliori risultati in termini di peso corporeo, massa grassa,  BMI, colesterolo totale e colesterolo LdL sono stati ottenuti grazie alle diete a basso indice e carico glicemico.

Jennie Brand Miller, nella suo libro “ La rivoluzione del glucosio”, riporta un importante studio, chiamato “Lo studio delle infermiere”, perché ha coinvolto 65.000 rappresentanti della categoria, in cui si mette in evidenza un distinguo. E cioè che le diete ad alto indice glicemico assurgono a fattore di rischio cardiovascolare solo se il BMI è superiore a 23. Ricordiamo che il BMI si ottiene dividendo il proprio peso in kg per l’altezza al quadrato in metri. Il numero risultante ci colloca in uno stato di sottopeso, normopeso, sovrappeso o di obesità ( per approfondimenti vedi il n. 1/2009 della rivista ). Questa specifica che correla l’indice glicemico al BMI potrebbe però risultare cavillosa se consideriamo che nella popolazione adulta è raro che si trovino dei BMI inferiori a 23.

Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB, Franz M, Sampson L, Hennekens CH, Manson JE

A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women

 Am J Clin Nutr. 2000 Jun;71(6):1455-61

A onor di cronaca bisogna anche riportare le conclusioni di una review della famosa Cochrane Collaboration nella quale definiscono deboli gli studi che  associano diete a basso indice glicemico e malattie cardiovascolari ( Kelly SAM, Frost G, Whittaker V, Summerbell CD. Low glycaemic index diets for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD004467. DOI: 10.1002/14651858.CD004467.pub2. )

Resistenza insulinica e sport

 Vari studi confermano che il metabolismo del glucosio e  la sensibilità all'insulina ( o la resistenza all'insulina ) vengono migliorati  fondamentalmente da allenamenti con resistenze, i pesi per intenderci, oltre che dalla classica attività aerobica.

I limiti dell’Indice Glicemico...

Abbiamo visto che l'I.G. è una valutazione qualitativa solo nei confronti dei carboidrati e che non considera la presenza di grassi, soprattutto saturi o idrogenati. Quindi non basta un moderato I.G. per assolvere un cibo. Facciamo l'esempio dei biscotti. Essi hanno un I.G. relativamente basso perchè dotati di una buona presenza di zuccheri ( che si fissano all'acqua e rallentano lo svuotamento gastrico) e di grassi ( che rallentano l'assorbimento intestinale ). Ciò riduce a metà il numero di granuli gelatinizzati ( molecole di amido rese dalla cottura più esposte all’azione digestiva ). Ma questo non toglie nulla al potenziale ingrassante dei biscotti a causa della presenza di grassi.

NOTA: Carne, pesce e uova hanno un I.G. pari a 0, essendo quasi del tutto privi di carboidrati. C'è, però, una considerazione da fare sui latticini che, pur essendo anch'essi poveri di carboidrati

( lattosio), hanno una risposta insulinica (indice insulinico) 3 volte superiore al loro I.G. medio (30-50). Gli scienziati non hanno ancora dato una risposta certa, anche se sembra ricercarsi nella natura "insulinogenica" delle proteine del latte. Il latte serve per la crescita dei mammiferi e il fatto che stimoli la produzione di grosse quantità di insulina ( ormone anabolico ) pur avendo un basso I.G. lo renderebbe funzionale al suo obiettivo. Questa è l'ipotesi della scienza…

Consumare una doppia porzione di cibo ne raddoppia anche il suo indice glicemico?

No, l' I.G. resta sempre uguale, anche se raddoppio la porzione di cibo. L'I.G. è un valore assoluto, a prescindere dalla porzione. Ciò che varia mangiando una porzione doppia sarà la risposta glicemica, che sarà più elevata, così come saranno più dilatati i tempi di ritorno ai livelli glicemici basali. Inoltre la glicemia aumenta sì con l'abbondanza dell'alimento, ma non raddoppia, perchè l'organismo tende a limitarne il più possibile l'innalzamento. A fronte, magari, di un picco insulinico sproporzionato rispetto all’indice glicemico. Posso mangiare il doppio di un alimento, ma avere una risposta glicemica superiore al 50%, ma non del 100%, come ci si aspetterebbe. Al contrario, l’insulina necessaria a ripristinare l’euglicemia, potrebbe essere di gran lunga più grande. Ecco perché, a fianco dell'indice glicemico, è nato il concetto di carico glicemico...

Il Carico Glicemico

L'ampiezza con la quale la glicemia aumenta e rimane elevata dipende da 2 fattori :

• Uno, l'abbiamo appena visto, è l'Indice Glicemico. Che è solo una valutazione qualitativa dei carboidrati

• L'altro, non meno importante, è la quantità dei carboidrati presenti in una porzione di alimento. Dunque, una valutazione quantitativa.

Per stabilire la risposta glicemica di un alimento e la risposta di insulina, è stato necessario combinare in un'unica formula sia la qualità che la quantità di carboidrati.  Ecco che nel 1997 ( a 16 anni di distanza dall'elaborazione del concetto di Indice Glicemico ) Walter Willet e colleghi della Harvard hanno definito il Carico Glicemico che viene calcolato moltiplicando l'Indice Glicemico dell'alimento per la quantità di carboidrati presenti nella porzione e dividendo x 100

Esempio : Mela = I.G. 40 con 15 gr di carboidrati = 40 x 15 / 100 = 6

                    Patata = I.G. 90 con 20 gr di carboidrati = 90 x 20 /100 = 18

 
Come è possibile notare, il carico glicemico di una patata è 3 volte superiore a quello di una mela. Cosa significa? Non tanto che la risposta glicemica sia 3 volte superiore, quanto la richiesta di insulina per riportare la glicemia a livelli basali.

Dunque “il Carico Glicemico esprime la risposta glicemica  e la richiesta di insulina in seguito metabolizzazione di un alimento contenente carboidrati ( Jennie Brand-Miller )”. Esso esprime una misura della qualità e della quantità dei carboidrati presenti in un pasto o in una dieta. L’indice glicemico diventa un punto di partenza in un percorso dove il punto di arrivo non è la separazione ossessiva tra carboidrati assolutamente buoni e carboidrati assolutamente cattivi, quanto il principio del dosaggio, della porzione. Lo zucchero, per esempio, ha un alto indice glicemico. Come valore assoluto. Dunque da bandire, se la valutazione si fermasse qui. Ma in realtà innocuo se subordinato anche al principio di quantità. Esempio: un cucchiaino di zucchero concentra 5 gr di carboidrati per un  I.G di 70. Calcoliamone il carico glicemico :

70 x 5 / 100 = 3,5. Un Carico glicemico in linea col principio della salute. Ma se i cucchiaini di zucchero salgono a 5 ( contenuto normale per le bibite gasate o certi integratori salini ) ecco che le cose assumono un’altra prospettiva :

70 x 25 / 100 = 17,5. Siamo già molto vicini all’orbita della iperinsulinemia. Cosa accettabile dopo un allenamento intenso. Ma per il sedentario? O per chi si allena ad intensità molto basse?

 Diabete, controllo del peso, BMI,  malattie cardiovascolari e alcune forme di tumore ( endometrio e colon retto ) non sembrerebbero legate tanto ad un regime dietetico a basso apporto di carboidrati, bensì ad un regime dietetico ad alto indice e carico glicemico . Il che non significa, come abbiamo visto, escludere gli alimenti ad alto I.G., ma semplicemente moderarli e combinarli con quelli a basso I.G.

Tenere sotto controllo la glicemia e l’insulinemia rappresenta una polizza assicurativa contro malattie cardiovascolari ( arteriosclerosi, malattie coronariche, infarti, ictus ), il diabete di tipo II e l’innalzamento del colesterolo cattivo, l’LDL. Anche La massa corporea, il Body Mass Index e la massa grassa traggono grossi benefici da una alimentazione a basso indice e carico glicemico rispetto alle altre diete ( Thomas DE, Elliott EJ, Baur L

Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and obesity

 Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD005105 )

Alcuni studi hanno proposto la correlazione tra diete ad alto indice e carico glicemico e la sindrome metabolica. Ma, attualmente, gli scienziati non convergono unanimemente sulla questione.

Approfondimento- La sindrome metabolica o “sindrome da resistenza all’insulina” viene diagnosticata quando un soggetto presenta tre o più di questi questi sintomi:

• Obesità addominale
• Trigliceridi alti
• Colesterolo buono ( HDL ) basso
• Ipertensione
• Iperglicemia ( zuccheri alti )

Perché si chiama anche “sindrome da resistenza insulinica”…? Perché le persone con queste caratteristiche hanno un denominatore comune: l’incapacità di reagire prontamente ad un carico di zuccheri. Dopo un pasto ricco di carboidrati costoro mantengono sia la glicemia che l’insulinemia più elevate e più a lungo di un soggetto sano. Questa resistenza all’insulina  predispone al diabete di tipo II, all’angina pectoris, all’infarto, all’ipertensione e all’ictus.

Nota: le cellule, stressate dai picchi insulinici, cominciano a diventare sorde all’insulina per cui il pancreas ne deve produrre sempre di più per avere gli stessi effetti innescando un circolo vizioso che porta all’esaurimento delle cellule madri dell’insulina.

Indice glicemico, carico glicemico e sport…

Abbiamo detto che il sedentario deve moderare i caichi glicemici in virtù del fatto che le sue scorte di zuccheri sono già piene. Picchi insulinici sarebbero solo acqua fuori dal vaso prontamente convertita in grasso. Ma cosa succede negli sportivi che si allenano ad alta intensità….? Quale logica si segue…? Be’, lo sportivo si trova in un contesto metabolico e ormonale distante anni luce dal sedentario. Egli svuota giornalmente le scorte di glicogeno muscolare ed epatico a causa di allenamenti molto intensi. E sappiamo che tanto maggiore è l’intensità di un esercizio, quanto più marcato  sarà l’utilizzo di benzina ad alto rendimento: gli zuccheri, appunto. Lo sportivo, a differenza del sedentario, si trova in un’emergenza perenne di zuccheri ed è autorizzato a fare di tutto per ripristinare rapidamente il suo corredo glicogenico. E quale strategia migliore se non assumere, dopo gare o allenamenti intensi, cibi ad alto indice glicemico….? In questo caso la pronta risposta insulinica sarà solo di beneficio per il soggetto al quale spalancherà le porte cellulari: glucosio e aminoacidi entreranno in abbondanza nelle cellule muscolari. Ed entreranno con tanta più determinazione quanto più precoce dal termine dell’attività sarà il reintegro.  Un recupero che avrà un valore aggiunto se ai carboidrati ad alto indice glicemico si uniranno delle proteine. Il recupero delle scorte va effettuato per tutta la giornata con pasti  ogni due ore, ma è cruciale il pasto poco dopo il termine della gara o dell’allenamento ad alta intensità ( più del 65% della massimo impegno del soggetto e per almeno 90 minuti ). Solo allora le finestre enzimatiche ed ormonali della crescita muscolare e del recupero del bottino glucidico perduto sono completamente spalancate.

Tratto da:

Jane Brand Milller, "La rivoluzione del glucosio" Edizione Mondolibri, 2005

Bibliografia:

Katch & Mc Ardle,  “Fisiologia applicata allo sport”, Casa Editrice Ambrosiana, 2001

Katch & Mc Ardle, “Alimentazione nello sport”, Casa Editrice Ambrosiana, 2001

Jane Brand Milller, "La rivoluzione del glucosio" Edizione Mondolibri, 2005

R. Albanesi, “Il manuale completo dell’alimentazione”Thea Edizioni, 2004

Michael E. Houston, “Fondamenti di biochimica dell’esercizio fisico”,Calzetti Mariucci Editori, 2008

Michael Colgan "Optimum Sports Nutrition", 1996 Edizioni Sporting Club Leonardo da Vinci

Fonti sul fruttosio

-Metabolic effects of fructose.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006 Jul;9(4):469-75. Review. Metabolic effects of fructose.

-Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006

-Is fructose the optimal low glycemic index sweetener?
Nestle Nutr Workshop Ser Clin Perform Programme. 2006;11:83-91; discussion 92-5. Review

- Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women.

J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72.

-Am J Clin Nutr. 2000 Nov;72(5):1128-34.

Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects.

-Diabetes Care. 1992 Nov;15(11):1468-76

Metabolic effects of dietary fructose in diabetic subjects.

-Am J Clin Nutr. 1992 Apr;55(4):851-6

Metabolic effects of dietary fructose in healthy subjects.

-Am J Clin Nutr. 1993 Nov;58(5 Suppl):754S-765S

Intermediary metabolism of fructose

Indice e carico glicemico

Thomas DE, Elliott EJ, Baur L

Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and obesity

 Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD005105

Kelly SAM, Frost G, Whittaker V, Summerbell CD. Low glycaemic index diets for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD004467. DOI: 10.1002/14651858.CD004467.pub2.

Beulens JW, de Bruijne LM, Stolk RP, Peeters PH, Bots ML, Grobbee DE, van der Schouw YT

High dietary glycemic load and glycemic index increase risk of cardiovascular disease among middle-aged women: a population-based follow-up study

         J Am Coll Cardiol. 2007 Jul 3;50(1):14-21. Epub 2007 Jun 18

          Villegas R, Liu S, Gao YT, Yang G, Li H, Zheng W, Shu XO

          Prospective study of dietary carbohydrates, glycemic index, glycemic load, and incidence of

          type 2 diabetes mellitus in middle-aged Chinese women

          Arch Intern Med. 2007 Nov 26;167(21):2310-6

        Sloth B, Krog-Mikkelsen I, Flint A, Tetens I, Björck I, Vinoy S, Elmståhl H, Astrup A, Lang      V, Raben A

No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index      diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet

Am J Clin Nutr. 2004 Aug;80(2):337-47

Warren JM, Henry CJ,Simonite V.

 Low glycemic index breakfasts and reduced food intake in preadolescent children.Pediatrics 2003 Nov; 112 (5):e 414

K. C Maki, T. M Rains, V. N Kaden, K. R Raneri, and M. H Davidson Effects of a reduced-glycemic-load diet on body weight, body composition, and cardiovascular disease risk markers in overweight and obese adults Am. J. Clinical Nutrition, March 1, 2007; 85(3): 724 - 734.

Prospective Study of Dietary Carbohydrates, Glycemic Index, Glycemic Load, and Incidence of Type 2 Diabetes Mellitus in Middle-aged Chinese Women
Villegas et al.
Arch Intern Med 2007;167:2310-2316.

Geoffrey Livesey, Richard Taylor, Toine Hulshof, and John Howlett
Glycemic response and health—a systematic review and meta-analysis: relations between dietary glycemic properties and health outcomes
Am. J. Clinical Nutrition, Jan 2008; 87: 258S - 268S.

Barbara O Schneeman
Use of glycemic index in predicting risk of coronary heart disease
Am. J. Clinical Nutrition, Jan 2001; 73: 130

Simin Liu, Walter C Willett, Meir J Stampfer, Frank B Hu, Mary Franz, Laura Sampson, Charles H Hennekens, and JoAnn E Manson
A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women
Am. J. Clinical Nutrition, Jun 2000; 71: 1455 - 1461.

J. W.J. Beulens, L. M. de Bruijne, R. P. Stolk, P. H.M. Peeters, M. L. Bots, D. E. Grobbee, and Y. T. van der Schouw
High Dietary Glycemic Load and Glycemic Index Increase Risk of Cardiovascular Disease Among Middle-Aged Women: A Population-Based Follow-Up Study
J. Am. Coll. Cardiol., July 3, 2007; 50(1): 14 - 21.

Youqing Hu, Gladys Block, Edward P Norkus, Jason D Morrow, Marion Dietrich, and Mark Hudes
Relations of glycemic index and glycemic load with plasma oxidative stress markers
Am. J. Clinical Nutrition, Jul 2006; 84: 70 - 76.

Alan W Barclay, Peter Petocz, Joanna McMillan-Price, Victoria M Flood, Tania Prvan, Paul Mitchell, and Jennie C Brand-Miller
Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk—a meta-analysis of observational studies
Am. J. Clinical Nutrition, Mar 2008; 87: 627 - 637

Walter Willett, JoAnn Manson, and Simin Liu
Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes
Am. J. Clinical Nutrition, Jul 2002; 76: 274S - 280S

Patrizia Gnagnarella, Sara Gandini, Carlo La Vecchia, and Patrick Maisonneuve
Glycemic index, glycemic load, and cancer risk: a meta-analysis
Am. J. Clinical Nutrition, Jun 2008; 87: 1793 – 1801

Cathrine Lau, Ulla Toft, Inge Tetens, Bjørn Richelsen, Torben Jørgensen, Knut Borch-Johnsen, and Charlotte Glümer
Association between dietary glycemic index, glycemic load, and body mass index in the Inter99 study: is underreporting a problem?
Am. J. Clinical Nutrition, Sep 2006; 84: 641 - 645.

Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak, and Joanna McMillan
Glycemic index and obesity
Am. J. Clinical Nutrition, Jul 2002; 76: 281S - 285S.

Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care 1997;20:545–50

David JA Jenkins, Cyril WC Kendall, Livia SA Augustin, Silvia Franceschi, Maryam Hamidi, Augustine Marchie, Alexandra L Jenkins and Mette Axelsen Glycemic index: overview of implications in health and disease American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 76, No. 1, 266S-273S, July 2002

Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB, Franz M, Sampson L, Hennekens CH, Manson JE

A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women

 Am J Clin Nutr. 2000 Jun;71(6):1455-61